综述：慢性肾脏病中胰岛素抵抗与肺部功能异常

在慢性肾脏病病患者中都，皮质醇抗击（IR）作为心微血管疾病取而代之小心突变，参与心微血管疾病（CVD）的病因生理步骤。那么，IR 如何不良影响 CKD 病患者中都 CVD 的发生与的发展？有什么内在程序？有什么病人保护措施有助于改善 CKD 病患者皮质醇抗击呢？来自澳洲 Doris T. Chan 等异议进行综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。

皮质醇抗击的定义

皮质醇抗击 (IR) 是一种对循环中都显现出异常水平皮质醇的动物反应受损的情况下，常伴有较高皮质醇血症以维持体温稳定。其以皮质醇介导的体温处理功能障碍、体温利用障碍、脂质异常蓄积、脂肪细胞中都脂质溶解社会活动增大为特性。在肝脏内，转化增大伴肝糖原合成增大。

皮质醇对微血管新功能不良影响的功用程序

皮质醇是一种极为重要的微血管麻痹、细胞生长和肽代谢丝氨酸剂。其功用主要通过激活两条波形渠道完成。在微血管内，胶体酰肌醇-3 激激酶 (PI3K) 渠道激活增大自体氯化氢合成激酶 (eNOS) 的合成和微血管麻痹剂氯化氢的转化。相反地，分裂素活化肽激激酶 (MAPK) 渠道激活增大粘附分子和微血管收缩剂自体素 (ET-1) 的产生和释放。MAPK 渠道的激活同时产生负反馈波形，丝氨酸 PI3K 渠道（三幅 1）。 显现出异常情况下，两条渠道间某种程度平衡，保有微血管健康。IR 将导致 PI3K 渠道受损，MAPK 渠道相对增强。

三幅 1 皮质醇功用对微血管新功能的不良影响程序 皮质醇肽激活通过两条波形渠道丝氨酸微血管亲密关系紧张度。皮质醇与其肽融合后，其内部结构改变导致β亚单位的自一氧化氮，仅限于 IRS-1 等的细胞内肽的一氧化氮，从而激活肽。IRS-1 与 PI3-K 激酶融合增大 eNOS 的合成，从而增大微血管麻痹物酵素的转化。另一方面，MAPK 渠道的激活引发粘附分子和微血管收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 自体酵素合成激酶; ET-1：自体素-1; GLUT-4：4 型体温转运体; IRS-1：皮质醇肽底物-1; NO：酵素; MAPK：分裂素活化肽激激酶; PI3-Kinase：胶体酰肌醇-3 激激酶

如何评估 IR

较高皮质醇-正钳夹试验 (HEGC) 是常用直接评估 IR 的金标准。在针灸和临床数据分析中都，对体温、皮质醇和脂肪突变（adipokines）的测定仍然取代 HEGC，常用评估 IR。在 CKD 病患者中都，皮质醇抗击评估稳态框架 (HOMA-IR) 与 HEGC 特别性良好。

IR 与 CKD 的特别功用

IR 在非糖尿病性 CKD 病患者的疾病早期仍然显现出，并与肾新功能的下降呈线性特别亲密关系。IR 与 CKD 的某种程度功用存在多种可能会的内在程序，仅限于体温功能障碍、尿毒症神经毒素增多、糖尿病、肿胀、营养素代谢异常、脂质代谢异常、心力衰竭等（三幅 2）。

三幅 2 皮质醇与慢性肾脏病特别功用的可能会程序 CKD：慢性肾脏病; FFA：游离脂肪酸; IR：皮质醇抗击; IL-6：白介素-6; Nrf2： 核分裂突变红细胞种系统特别突变 2; RAAS：神经性微血管亲密关系紧张素醛固酮种系统; ROS：活性氧簇; TNF-α：肿胀突变-α

在 CKD 病患者通过改善 IR 不良影响微血管新功能的保护措施

家庭方式改变：

加大体重、低糖肉类、低脂肉类、节食手术、奥格雷格 Orlistat 通过限制肉类中都脂肪摄入降到加大体重、戒烟。

用药施压：

二甲双胍、噻唑烷二酮类通过激活酪氨酸激酶体增动物激活肽（PPAR-γ）改善皮质醇抗击、阿卡波糖、肠促皮质醇特别病人、神经性-微血管亲密关系紧张素-醛固酮种系统阻断剂、维生素 D、抗氧化剂（维生素 E、欧米伽 3 脂肪酸）

取而代之型用药：

胆汁酸多价螯合制 (BASs)、丝氨酸 PPAR-γ丝氨酸剂、双 PPAR 丝氨酸剂（PPAR-α/γ等）、消化系统微生态丝氨酸剂（益生元等）。

皮质醇抗击是 CKD 病患者心微血管特别小心突变，在微血管新功能的丝氨酸中都起极为重要功用。非用药和用药施压通过丝氨酸皮质醇抗击，改善微血管新功能，可能会有助于增大 CKD 病患者心微血管特别命运的发生。需要更多大型、硬终点站的针灸数据分析确定特别增大皮质醇抗击的施压保护措施对 CKD 病患者心微血管特别命运的不良影响。

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