PNAS：令人失望的推论：心脏中没有干细胞

亦同，由葡萄牙皇家科学院院士、著名的分叔父遗传基因学家Hans Clevers博士主导的一项数据分析中都，研究小组们利用了技术的分叔父和遗传基因关键技术，在血管壁梗塞在此之后和后来转化了所有分裂肺脏细胞膜的细胞膜图谱，进而得出了最让人惊讶的假设：肺脏不含肿瘤。在现在的数据分析中都被检验为肺脏肿瘤的细胞膜，再次诱发血管或免疫细胞膜，但早已诱发血管壁。这项数据分析亦同已发表在《美国政府国家科学院维氏(PNAS)》上。在血管壁梗塞（也并称肺脏病猝临死前）此后，大部分血管壁的血液供应被切断。这就亦会造成大部分血管壁临死前亡。由于肺脏是维系循环系统的一个中都心压缩机，这无论如何是一种危及生命的情况下。大多数动物和人类的的组织都含肿瘤，这些肿瘤可以复建的组织损坏——它们能随之诱发大量“叔父细胞膜”，以替代丢失的的组织细胞膜。二十年来，数据分析职员和临床医生一直在找一定会发挥作用于血管壁中都的肺脏肿瘤，以便在血管壁梗塞后复建血管壁。多个数据分析他的团队曾声并称对肺脏肿瘤透过了明确的检验，但这些说法都没有得到声并称。因此，肺脏肿瘤到底发挥作用，以及它们对肺脏的普遍性仍然发挥作用巨大质疑。为了应对这场争论，葡萄牙南安普敦支私立大学私立大学邵伊利支数据分析所、布鲁塞尔私立大学医学一个中都心、马赛高等师范学校(ENS)和伦敦Francis Crick数据分析所的数据分析职员们在Hans Clevers博士的带领下，专注于分析活体肺脏中都到底具有肿瘤最广泛和最直接的的细胞膜新功能：通过细胞膜分裂的方法替代丢失的组织的能力。在肺脏中都，这意味着在肺脏病猝临死前后，任何尽可能诱发新的脑的组织的细胞膜都将被认定为肺脏肿瘤。该数据分析他的团队利用技术的分叔父和遗传基因关键技术，在活体发生血管壁梗塞在此之后和后来，转化了所有分裂肺脏细胞膜的细胞膜图谱。该数据分析声并称，在肺脏受到破坏后，很多各种类型的细胞膜都能透过分裂，但没有一种细胞膜能诱发新的血管壁。事实上，现在数据分析中都的许多错误藏宝图现在都可以得到解释：以前被命名为肺脏肿瘤的细胞膜诱发了血管或免疫细胞膜，而不是血管壁。因此，这个最让人惊讶的假设是：肺脏肿瘤十分发挥作用。换言之，因肺脏病猝临死前而受到破坏的血管壁无法被替代。这一辨认出虽然最让人惊讶，但却应对了一个长期发挥作用的质疑。数据分析职员也透过了第二次关键性仔细观察。他们辨认出与脑的组织混合的结缔的组织细胞膜（或并称为成纤维细胞膜）历程多次细胞膜分裂对血管壁梗塞作出剧烈底物。在这种情况下下，它们亦会诱发左眼的组织，变为丢失的血管壁。虽然这种左眼的组织中都不含脊柱，因此也构建不了肺脏的压缩机血新功能，但是这种角化的左眼尽可能将梗塞区外连接起来。基本上，当左眼的组织的演化成被抑制时，活体就亦会临死前于急性肺脏破裂。因此，虽然瘢痕演化成举例来说被视为是血管壁梗塞的结果，但数据分析职员忽略了左眼的组织的演化成对维系肺脏完整性的关键性普遍性。值得注意出处：Kai Kretzschmar，et al.Profiling proliferative cells and their progeny in damaged murine hearts.PNAS.December 7， 2018