非酒精性脂肪酸肠疟疾（NAFLD）是一种特殊的骨髓疟疾，在过去的几十年中会，世界各地的肥胖存活率愈发高造成了NAFLD的大量激增。这种慢性病影响了全皮球25％以上的人并正要已是感染率略低于的骨髓疟疾。NAFLD可以分为脂肪酸肠前期和肠炎前期，而且大大增加了进一步其发展骨髓和肠外并发症的风险。不幸的是，非酒精性脂肪酸性肠炎（NASH）的疗程还很更少。
最近有分析断定乳脂皮球–表皮生长突变–突变8（MFGE8）是在非酒精性脂肪酸肠疟疾（NAFLD）病理过程中会介导衰老信号传导的关键性细胞外分子。愈发多的证据暗示MFGE8参与了机体的荷尔蒙和病理荷尔蒙过程，仅限于免疫系统和增生化学反应，器官稳态，组织修复和重塑和痛楚相关凝血病等。但尚未明确其在NAFLD胃癌催化化学反应中会的系统。因此，本项分析对此顺利进行了相关分析。
在本项分析中会，分析工作人员断定骨髓中会MFGE8的高水平在NAFLD的胃癌催化化学反应中会推测出保障作用。肠MFGE8缺失在非常大程度上加剧了骨髓对营养过剩的钙积累和增生化学反应。从的系统上讲，在正常乳制品下，细胞间MFGE8可直接与衰老信号调节激酶1（ASK1）结合并抑止其二聚化和线粒体。但是，在代谢不良的状况下，线粒体MFGE8的减少促进了ASK1的二聚化和线粒体以及随后肠细胞中会促分裂原诱导的激酶信号转导，从而造成骨髓疟疾的恶化。
图：MFGE8酸度与骨髓增生的影响
由此，分析工作人员证实骨髓中会的MFGE8是一种内源性抑止剂，可阻止肠脂肪酸变性和增生的其发展。因此，提升肠MFGE8高水平可作为NAFLD疗程的替代策略。
原始应是：
Lei Zhang. Et al. Milk Fat Globule–Epidermal Growth Factor–Factor 8 Improves Hepatic Steatosis and Inflammation. Hepatology.2021.
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