法律条文国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发掘出在本体重提高过后，MAIT细胞膜作出贡献碳水化合一物有三组织和消化道的增生，导致血糖外用击和糖脂代谢一物毁损。MAIT细胞膜在碳水化合一物有三组织里通过这两项性于M1免疫细胞膜以mr1依赖的方式极化，在胃里通过这两项性于化学一物质大群失调和胃完整性丧失发挥这两项性。其研究课题结果认为在本体重提高过后抑制MAIT细胞膜再生可能是减缓慢性增生，预防病病征和有所改善代谢一物参数的有效策略。
本体重提高的特征在于所述的内脏碳水化合一物有三组织（VAT）的慢性低度增生，这种增生是血糖外用击2改型高血压（T2D）的发展相关联的主要驱动力。在本体重提高VAT增生是包括M1免疫细胞膜，CD8促炎性这两项性于膜的有三组织积攒的结果+ T细胞膜，Th17细胞膜的CD4 + T细胞膜，NK细胞膜，马氏里性肝细胞膜和。只不过，与外用血糖外用击相关的外用炎这两项性于膜（如M2免疫细胞膜，Foxp3 +调节性T细胞膜（Treg），马氏酸性肝细胞膜和2改型先天性淋巴样细胞膜（ILC2））的基频减缓通过在VAT增生的均匀分布控制。
肠消化道内含许多这两项性于膜，因为它是连续地从饮品暴露于化学一物质外用原和外用原摄入。本体重提高就会作出贡献胃这两项性于膜大群的促炎性转变，其特征在于固有层里Foxp3 + Treg细胞膜增大，诱发IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞膜以及诱发IL-17的γδT细胞膜提高。本体重提高也与胃胃菌类的发生变化有关，本体重提高病征或人本体内的化学一物质大群移往就会不良影响人本体碳水化合一物的变小，全身性增生和血糖外用击。消化道差异性未变T（MAIT）细胞膜是先天性T细胞膜，通常隐含未变的TCRα氨基酸（人里为Vα7.2-Jα33，人本体内里Vα19-Jα33），β氨基酸量有限。MAIT细胞膜识别主要有三组织一致性复合一物相关的原子1（MR1），呈现从某些菌株和酵母的外用原。MAIT细胞膜外用原从维生素B2衍生一物菌株代谢一物一物派生。研究课题技术人员和其他人揭示T2D和本体重提高病征主要MAIT细胞膜忽略。在这些病征里，MAIT细胞膜的肝脏含量极低，并且在增值税里诱发高高度的IL-17。此外，减肥手术惹来的本排便以及相关代谢一物和增生静止状态的有所改善相关联着肝脏MAIT细胞膜基频的孝着提高。所有这些推论结果促使研究课题技术人员研究课题人本体内三维里本体重提高和T2D过后MAIT细胞膜的这两项性。
研究课题技术人员首先量化了本体重提高C57BL / 6J（B6）人本体内里引发的MAIT细胞膜忽略，这些人本体内要么饲喂高脂饮品（HFD）要么考虑到瘦素（- / - 人本体内），然后研究课题技术人员适用一般而言原理律条文解读了MAIT细胞膜对本体重提高的不良影响Vα19转基因B6人本体内隐含MAIT细胞膜的基频下降时，而MR1 -/-性疾病静止状态，这些有三组织里的这两项性于膜大群以及胃菌类除此以外是由。研究课题技术人员还评估了用非这两项性于配本体抑制MAIT细胞膜机能的病人潜质。研究课题技术人员的研究课题结果协力显然，MAIT细胞膜在代谢一物机能异常的发展里具有无害这两项性，这就其碳水化合一物有三组织里免疫细胞膜M的极化以及病病征和胃渗水。
碳水化合一物有三组织和消化道里的MAIT细胞膜积攒毁损
研究课题技术人员首先量化了摄食HFD或正常饮品（ND）12周的B6人本体内的几个有三组织里MAIT细胞膜的基频。MAIT细胞膜被解剖为CD45 + CD19 -细胞膜CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如更进一步在本体重提高和T2D病征里推论到的，与瘦人本体内比起，本体重提高B6人本体内肝脏里的MAIT细胞膜基频减缓了。与瘦人本体内比起，本体重提高人本体内的附睾碳水化合一物有三组织（Epi-AT）和消化道里的MAIT细胞膜基频也减缓了，而在肌肉三组织，甲状腺和食道里MAIT细胞膜基频保持未变。相比较的是，就绝对数而言，还推论到Epi-AT和消化道里MAIT细胞膜的基频减缓。在这些有三组织里，大多数MAIT细胞膜为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞膜），并且该%-在HFD下不曾忽略。由于本体重提高可这两项性于这两项性于膜波形的早期修改在碳水化合一物有三组织和胃，研究课题技术人员同步进行在这些有三组织MAIT细胞膜基频的声学量化。HFD开始后6周不曾推论到孝著区别；但是，在食物16周后，HFD后12周推论到的区别依然长期存在。
有趣的是，适用另一种本体重提高人本体内三维，即考虑到瘦素的（- / - ）人本体内，与（- / +）同窝相符合比起，研究课题技术人员还推论到消化道和Epi-AT的MAIT细胞膜基频除此以外孝着减缓。
本体重提高人本体内的Epi-AT和消化道里MAIT细胞膜的基频和量增大可能是由于募集和增殖毁损以及细胞膜死亡提高再加。为了量化MAIT细胞膜迁往，将CD45.1 + MAIT细胞膜注射到本体重提高和本体重提高的B6人本体内里，并在5天后在Epi-AT和消化道里同步进行量化。在瘦和本体重提高的B6人本体内里，在αβT红细胞膜和CD45 +细胞膜里，CD45.1 + MAIT细胞膜的基频完全相同。基于Ki67染色的MAIT细胞膜增殖量化不曾孝示本体重提高和瘦人本体内的MAIT细胞膜二者之间长期存在任何区别。只不过，对MAIT细胞膜里外用突变和促突变原子隐含的量化显然，与瘦人本体内比起，本体重提高人本体内的MAIT细胞膜突变提高。本体重提高过后，MAIT细胞膜里促突变原子（例如cMyc，Casp9和Bax）的RNA高度提高，而Bcl-2 mRNA的高度则减缓。消化道和Epi-AT里BCL-2隐含的区别在蛋白质质高度上得到了声称，而在肌肉三组织，甲状腺和食道里不曾推论到这种区别。总而言之，这些图表显然本体重提高人本体内的Epi-AT和消化道里的MAIT细胞膜将要经历突变，导致基频减缓。
MAIT细胞膜表现出炎性特征
年中，研究课题技术人员量化了饲喂ND或HFD的人本体内各不相同有三组织的MAIT细胞膜的表观和细胞膜生一物本体的诱发。与ND下的人本体内比起，HFD的人本体内的Epi-AT和消化道的MAIT细胞膜颗粒上成熟/效应标记CD44的隐含孝着提高。同时，本体重提高人本体内的两个有三组织里的CD69这两项性于/保有标记除此以外孝着减缓。相比较的是，来自肌肉三组织的MAIT细胞膜上的CD44和CD69隐含从未润色，并且在甲状腺和食道里仅推论到了较少量润色。
通过qPCR和流式细胞膜皓同步进行的细胞膜生一物本体诱发量化显然，本体重提高人本体内的消化道MAIT细胞膜诱发更是多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞膜诱发更是多的TNF-α和IL-17A。在甲状腺的MAIT细胞膜里也推论到了细胞膜生一物本体诱发的提高，但食道里从未推论到。与瘦人本体内比起，本体重提高的MAIT细胞膜里通常与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）相关的细胞膜生一物本体和趋化生一物本体受本体RNA一物的量化孝示，从消化道和Epi-AT分离得到的MAIT细胞膜过多隐含了这些受本体，分别。根据Il18r的过隐含来自本体重提高人本体内消化道的MAIT细胞膜的mRNA，免疫荧光染色孝示T-bet的隐含提高，T-bet是Th1细胞膜生一物本体的这两项RNA生一物本体。这些图表加在一起显然，本体重提高人本体内的Epi-AT和消化道里的MAIT细胞膜除此以外被这两项性于并诱发炎性细胞膜生一物本体。
在- / - 人本体内里，与摄食HFD的人本体内类似，Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD44隐含提高，消化道和Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD69隐含增大。此外，来自消化道和Epi-AT的MAIT细胞膜诱发的促炎细胞膜生一物本体的基频很高（消化道里的IL-17A，Epi-AT里的TNF和IL-17A）。
年中，研究课题技术人员研究课题了MAIT细胞膜再生否与本体重提高人本体内胃菌类诱发的MAIT细胞膜配本体金旧称量提高有关。适用两种生一物测定法律条文，研究课题技术人员评估了来自瘦和本体重提高人本体内的胃菌类这两项性于MAIT细胞膜的能力）。与瘦人本体内比起，本体重提高人本体内的盲肠化学一物质大群对MAIT细胞膜的这两项性于减缓。相比较的是，该再生是MR1专一性的，因为它是在非再生配本体乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的长期存在的抑制或抑制MR1外用本体。为了相符HFD后化学一物质大群落基因含量否有助于减缓MAIT细胞膜胺类配本体的高度，研究课题技术人员对ND或HFD食物人本体内的盲肠化学一物质DNA同步进行了测序。KEGG的正畸量化显然，与ND食物的人本体内比起，HFD探针里的核黄素生一物衍生一物途径孝着调低。更是准确地说，在摄食HFD的人本体内的化学一物质大群里，ribBA，ribD，ribH和ribE基因的丰沛度极低，而ribB基因的丰沛度较高，这些区别可能导致MAIT细胞膜胺类配本体的衍生一物增大。生一物测定和宏基因三组学图表协力显然，MAIT细胞膜的均匀分布再生不是由于再生配本体的长期存在提高，而是归因于Epi-AT和本体重提高人本体内消化道的促炎环境。
MAIT细胞膜作出贡献本体重提高过后的代谢一物机能障碍
为了相符MAIT细胞膜的T2D和本体重提高的发病前提里的这两项性，研究课题技术人员量化MR1 - / - B6人本体内考虑到MAIT细胞膜，因为MR1原子需要MAIT细胞膜的甲状腺愈合。只不过，还量化了表现出MAIT细胞膜基频提高十倍的Vα19 +/-转基因B6人本体内。为了这两项性于本体重提高，将这些人本体内和它们各自的同窝头相符合，MR1 +/-和Vα19 -/-人本体内食物HFD 12周。研究课题技术人员首先研究课题了MR1 -/-和Vα19 +/-里的波形。人本体内在HFD引发12-16周后同步进行了血糖低剂量试验中（ITT）和口服低剂量试验中（OGTT）。与同窝相符合比起，Vα19 +/-人本体内的肾脏理智减缓，而与同窝相符合比起，MR1 -/-人本体内的血糖低剂量提高。同样，虽然Vα19 +/-人本体内对的低剂量很高，但MR1 -/-人本体内具有很高的耐量。代谢一物异常不是由于血糖分泌毁损惹来的。MAIT细胞膜对血糖外用击的不良影响在有三组织高度通过量化Akt磷酸化得到了声称，这是细胞膜内血糖波形的读出。在具体来说AT磷酸化的Akt的相对量在MR1提高/ - -人本体内和Vα19增大+/-与它们同窝相符合人本体内比起，在甲状腺和肌肉从Vα19推论到类似的图表+/-人本体内。与实验三组同窝头比起，在禁食和食物的MR1 -/-人本体内里，为基础血糖高度除此以外孝着减缓。只不过，在禁食和食物的Vα19 +/-人本体内里，为基础血糖高度孝着下降时。此外，MR1 -/-减缓了为基础外用体血糖电导率和血糖外用击波形三维评估（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-人本体内提高并且Vα19 +/-人本体内提高。相比较的是，在高脂食物过后，本体重提高从未区别，并且在解决方案结束时，Vα19 +的本体重，瘦肉或碳水化合一物运动速度百分比和Epi-AT总重也从未区别/-和MR1 -/-人本体内与其同窝相符合。在食一物摄入，呼吸交换率（RER）特别从未推论到区别。然而，有解剖学量化孝示，在HFD下，碳水化合一物细胞膜个数在Epi-AT里提高了Vα19 +/-人本体内与其同窝相符合比起。只不过，在HFD下，MR1 -/-人本体内里Epi-AT里的碳水化合一物细胞膜个数小于同窝相符合里的碳水化合一物细胞膜个数。
为了进一步评价MAIT细胞膜上的Epi-AT的机能，两个这两项碳水化合一物生一物本体的隐含的不良影响，脂连蛋白质和瘦蛋白质，通过qPCR。与同窝相符合比起，Vα19 +/-人本体内的脂联素隐含减缓，而瘦蛋白质隐含下降时。在MR1 -/-人本体内里获得了只不过的结果。这些结果显然，MAIT细胞膜策划了Epi-AT波形的失调。年中，研究课题技术人员量化了两种脂解激酶，碳水化合一物三酸酯脂激酶（Atgl）和激理智脂激酶（Hsl）的隐含策划碳水化合一物有三组织里三酸酯的细胞膜内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-人本体内里的两个基因的隐含除此以外比相符合同窝幼虫高，但是在MR1 -/-人本体内里，Atgl和Hs1的隐含却减缓了（不孝著）。根据这些基因在Vα19 +/-人本体内里隐含的提高，在饲喂HFD的这些人本体内里循环和三酸酯的电导率下降时，只不过，在饲喂MR1 -/-的人本体内外用体里这些上皮细胞的高度极低HFD。生脂调节的隐含，RNA生一物本体过磷化一物激酶本体增殖一物这两项性于受本体γ（PPARγ），被孝着在Vα19的的Epi-AT减缓+/-人本体内和MR1的的Epi-AT提高- / -人本体内里。这些图表共计揭示了MAIT细胞膜对和上皮细胞代谢一物的无害这两项性。
MAIT细胞膜加剧了碳水化合一物有三组织的增生
由于来自本体重提高B6人本体内Epi-AT的MAIT细胞膜诱发高高度的促炎细胞膜生一物本体，因此研究课题技术人员研究课题了MAIT细胞膜否对这些有三组织的增生静止状态具有抽象概念不良影响。在具体来说-AT，已知的细胞膜生一物本体的RNA高度策划增生（里Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的孝着在Vα19提高+/-在MR1人本体内与他们同窝实验三组比起，然而- / -这些基因的隐含的人本体内。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在这两项性于膜高度上确认了有三组织的增生静止状态，并通过隐含RORγt的如前所述T细胞膜的基频得到声称，RORγt是IL-17诱发的这两项RNA生一物本体。相比较的是，在ND下，与相符合比起，在Vα19 +/-人本体内里仅推论到微妙的区别。
由于MAIT细胞膜在本体重提高过后在Epi-AT的增生静止状态和机能里起着这两项这两项性，因此研究课题技术人员研究课题了MAIT细胞膜否就会不良影响由各不相同的ND或HFD人本体内另有诱发的该有三组织里其他这两项性于膜的基频。与协议的Foxp3在HFD-食物的人本体内mRNA高度，有一个减缓的Foxp3的基频+里Vα19Treg细胞膜+/-人本体内和Foxp3的基频提高+ Treg细胞膜在MR1 - / - ，与它们各自的同窝相符合比起。对于Epi-AT里的另外两个调节这两项性于膜ILC2和马氏酸性肝细胞膜，推论到了类似的润色。比起之下，本体重提高的Vα19 +/-人本体内里增生细胞膜（如前所述CD8 + T红细胞膜和NK细胞膜）的基频提高，而本体重提高的MR1 -/-人本体内里这些细胞膜与其同窝相符合比起基频极低。作为相符合，来自WT B6人本体内的Epi-AT的量化下ND和HFD声称更进一步的研究课题孝示Treg细胞膜，ILC2和马氏酸性肝细胞膜基频减缓，而如前所述CD8 + T细胞膜和NK细胞膜基频下降时。尽管在HFD下来自各不相同人本体内品另有的免疫细胞膜基频完全相同，但MAIT细胞膜对免疫细胞膜亚大群有不良影响。与同窝相符合比起，本体重提高的Vα19 +/-人本体内里CD206 + CD11c - M2的基频极低，而CD206 - CD11c + M1的免疫细胞膜基频较高。与同窝头比起，在MR1 -/-人本体内里推论到只不过的结果。M1和M2免疫细胞膜的表观通过其细胞膜生一物本体谱得到声称。对Vα19 +/-和MR1 -/-人本体内的这两项性于膜同步进行的声学量化孝示，MAIT细胞膜早在HFD的6周就不良影响免疫细胞膜表观，而其他这两项性于膜大群的发生变化主要在HFD的12周推论到。总之，对Epi-AT里这两项性于膜大群的这些量化提高了MAIT细胞膜在本体重提高性疾病里的促炎这两项性。
MAIT细胞膜与免疫细胞膜二者之间的炎性串扰
由于免疫细胞膜的Epi-AT表示更是丰沛的这两项性于膜大群和MAIT细胞膜不良影响它们的表观，研究课题技术人员进一步在本胃MAIT细胞膜和免疫细胞膜的串扰的不良影响。从B6人本体内的骨髓里分化出来的M0免疫细胞膜在不曾成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预这两项性于的MAIT细胞膜长期存在下培育。有趣的是，acMAIT细胞膜可作出贡献M0分化为M1免疫细胞膜，如它们的表观（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的隐含所示。但是，将acMAIT细胞膜与从MR1 -/-人本体内（MΦMR1 -/-）诱发的M0协力培育，对它们向M1免疫细胞膜的分化只有里等程度的不良影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要需求只不过，在长期存在acMAIT细胞膜的情况下，抑制性细胞膜生一物本体（IL-17，IFNγ和TNFα）对免疫细胞膜极化的不良影响有限。
年中，研究课题技术人员量化了nMAIT细胞膜与M0，M1或M2共培育后免疫细胞膜对MAIT细胞膜表观和机能的相互不良影响。有趣的是，M1免疫细胞膜隐含的Mr1 / MR1 高度略高于M0和M2免疫细胞膜。与具有M0或M2免疫细胞膜的培育比起，在M1免疫细胞膜长期存在下培育的nMAIT细胞膜隐含极低高度的CD69和较高高度的CD44，IL-17A和TNFα。这些表观和细胞膜生一物本体统计资料概括了本体重提高人本体内的Epi-AT里推论到的那些。为了评估TCR–MR1相互这两项性在免疫细胞膜这两项性于MAIT细胞膜里的这两项性，将胺类和/或色氨酸配本体添加到培育一物里。转为5-（2-磷代丙二衍生一物氨基）-6-D-丝氨酸甲基尿嘧啶（5-OP-RU）胺类这两项性于的IL-17A和IFN-γ的诱发在Ac-6-FP的长期存在下被抑制。只不过，TNFα的诱发与TCR触发无关。与考虑到MR1的免疫细胞膜共培育，声称了IL-17A和IFN-γ诱发对TCR-MR1相互这两项性的要求。这些图表一起显然MAIT细胞膜和M1免疫细胞膜的串扰可作出贡献其增生机能。
MAIT细胞膜这两项性于胃忽略和病病征
同样，在Epi-AT里，本体重提高导致消化道的MAIT细胞膜基频，表观和细胞膜生一物本体诱发引发根本性发生变化。因此，研究课题技术人员调查了MAIT细胞膜否对消化道增生和机能有不良影响。如在Epi-AT里一样，MAIT细胞膜在HFD上作出贡献Vα19 +/-人本体内消化道里的增生，而本体重提高MR1 -/-人本体内的消化道发炎较较少。该推论结果在这两项性于膜RNA高度得到声称，并得到隐含RORγt的Treg细胞膜，ILC2，ILC3和如前所述αβT细胞膜基频的声称。在ND前提条件下，在Vα19 +/-人本体内里仅推论到很小的区别。
为了评估本体重提高过后MAIT细胞膜这两项性于的炎性静止状态否对胃完整性有不良影响，研究课题技术人员量化了摄食HFD食物的Vα19 +/-和MR1 -/-人本体内及其各自相符合后FITC-葡聚糖向肝脏的运。由于FITC-葡聚糖的在后在Vα19 +/-人本体内里提高而在MR1 -/-人本体内里增大，因此MAIT细胞膜加重了肠的泄漏。与这些图表相一致，有亲密连接蛋白质如高级mRNA高度连蛋白质1，亲密连接蛋白质4和闭合蛋白质，和粘蛋白质，表皮层的主要成分，在从消化道HFD食物MR1的上皮细胞膜-/-人本体内，而由HFD食物的Vα19 +/-人本体内则只不过。由于MAIT细胞膜就会提高本体重提高人本体内的胃增生和渗水，因此研究课题技术人员研究课题了MAIT细胞膜否也对胃菌类除此以外是由有不良影响。在粪上同步进行16S-rRNA测序，以评估各种人本体内品另有里各不相同菌株后门的相对金旧称量。一旦HFD，有芽孢后门，红蛙菌旧称家族，并转让给本家族11个菌株OTU簇里Vα19 +/-人本体内比起及其同窝控制。在HFD馈送的MR1里-/-人本体内，放线芽孢后门与其同窝相符合比起孝着增大，而其他后门（拟菌株，硬毛，原菌株和去铁菌株）保持未变。相一致的是，与同窝头比起，MR1 -/-人本体内里的棒菌株旧称（后门氏放线菌株）和Olsenella旧称（棒菌株旧称的成员）增大了。只不过，与实验三组比起，MR1 -/-人本体内里梭菌旧称的提高（旧称于后门菌）。在旧称高度上，规范梭状芽胞菌株和两个鞭毛藻旧称三组也有所提高，而真菌株三组在MR1 -/-人本体内里的金旧称量较少于相符合同窝头猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个人本体内三组二者之间，分配给豚草旧称的动一物有所各不相同。研究课题技术人员还适用生一物测定法律条文研究课题了在摄食HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-人本体内里推论到的化学一物质大群除此以外是由的发生变化否不良影响MAIT细胞膜配本体。来自Vα19的盲肠菌类对MAIT细胞膜的这两项性于这两项性极小+/-人本体内与其同窝相符合比起。只不过，与同窝相符合比起，来自MR1 -/-人本体内的盲肠化学一物质大群提高了MAIT细胞膜的再生。这些结果协力显然，在本体重提高过后，MAIT细胞膜就会加重胃化学一物质大群的病病征。
MAIT细胞膜惹来的病病征不良影响消化道机能
为了相符由MAIT细胞膜这两项性于的胃菌类区别否在代谢一物机能障碍里起这两项性，同步进行了菌类移往实验。将HFD食物的Vα19 +/-人本体内，MR1 -/-人本体内或其同窝相符合的粪移往到B6受本体人本体内里。16S-rRNA测序量化孝示了胃菌类移往的效用。在移植版了Vα19 +/-的 B6人本体内里，双歧菌株旧称（Actin- acteria phylum）和乳菌株旧称（Firmicutes phylum）家族孝著较少于同窝菌类和OTU高度的量化声称了各三组受本体人本体内二者之间的区别分布。关于胃消化道机能，如在供本体人本体内里推论到的，与从胃移往的受本体B6人本体内比起，从HFD食物的Vα19 +/-或MR1 -/-人本体内不能接受粪的受本体B6人本体内分别表现出肠增生的提高或减缓。来自其同窝头相符合的化学一物质大群。受本体人本体内胃增生的这些忽略与从Vα19和MR1 -/-粪移往的人本体内消化道里Treg细胞膜基频的孝著发生变化有关人本体内和消化道的ILC2和ILC3基频提高，这些人本体内是由MR1 -/-供本体的化学一物质大群移往而来的。这些这两项性于膜除此以外是由与在HFD下在供本体人本体内里推论到的完全相同。只不过，胃菌类的移往对Epi-AT这两项性于膜大群仅诱发里等程度的不良影响。这些图表显然，在本体重提高过程里，MAIT细胞膜就会作出贡献胃菌类失调，从而提高胃增生，不太可能加剧代谢一物机能障碍。
M1-免疫细胞膜极化与化学一物质大群无关
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-人本体内与它们各自的同窝头共居12周来评估化学一物质大群的这两项性，并同步进行了代谢一物试验中（OGTT和ITT）。共舍消除了以前在单独的笼子里捕猎人本体内时推论到的代谢一物区别。对这两项性于膜的量化显然，在与各自同窝相符合协力捕猎的Vα19 +/-和MR1 -/-人本体内的消化道里，Foxp3 + Treg和ILC3细胞膜的基频完全相同。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里马氏酸性肝细胞膜，M2和M1免疫细胞膜的基频依然长期存在孝着区别。与同窝相符合比起的人本体内。免疫细胞膜的基因隐含量化声称了流式细胞膜皓图表。这些结果协力突出了MAIT细胞膜在Epi-AT里的同样促炎这两项性，而与胃菌类失调无关。
MAIT细胞膜TCR抑制配本体可有所改善代谢一物参数
由于MAIT细胞膜和免疫细胞膜的串扰就其TCR-MR1相互这两项性，因此研究课题技术人员用色氨酸配本体Ac-6-FP同步进行了本体内病人，以评估其否可以有所改善代谢一物参数。本体重提高人本体内（B6 WT和Vα19 +/-）病人了8周，与不曾病人的人本体内比起，这种病人有所改善了肾脏理智和耐量。相比较的是，Ac-6-FP对本体重提高MR1 -/-人本体内的病人对其低剂量或肾脏理智从未任何不良影响。抑制MAIT细胞膜再生可以增大消化道（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-人本体内里Epi-AT静止状态的改良Epi-AT机能（Atgl和HsI激酶）。Ac-6-FP处理事件对两种有三组织里的MAIT细胞膜基频及其CD44隐含除此以外无不良影响，而在Epi-AT里提高了CD69 MAIT细胞膜隐含。有趣的是，在不能接受Ac-6-FP处理事件的人本体内的消化道和Epi-AT里，IL-17A的MAIT细胞膜粮食产量孝着减缓，在Epi-AT里M1 / M2%-减缓。最后，Ac-6-FP处理事件还不良影响了胃菌类的除此以外是由，因为它孝着减缓了放线菌株并提高了拟菌株的金旧称量。所有这些图表显然，在本体重提高过后抑制MAIT细胞膜再生可能是减缓慢性增生，预防病病征和有所改善代谢一物参数的有效策略。
完整出处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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