抗癌潜力新小分子——PRL2

2022-01-03 01:25:07 来源:

许多种类的本能都会表现不止蛋白转移酶和糖类平衡的变化。可抑制转移酶活性的药物在药理学上已经是一种尝试的解毒疗法，但是糖类这类解毒药物在很大高度上基本上没有被充分利用，而今，主要是由于迄今为止对糖类招致病因的程序认识还不足。

8月末11日，PNAS发表了马里兰大学Zhong-Yin Zhang教授团队的最新进展，他们辨认不止了一种在心脏病、肝癌、哮喘、心脏病、乳腺癌、癌、癌病和其它多种种类胃癌中的起着关键关键性的新型糖类并行反应。学术研究结果表明糖类PRL2通过减至PTEN来充分发挥促癌关键性。

图像缺少：PNAS转移酶能将氨基团覆有到核糖体上，而糖类则负责核糖体的去腺苷，两者都不太可能使巨噬细胞上皮细胞从而导致核糖体发生改变。已有学术研究辨认不止糖类PRL过理解高度诱发，而PTEN是本能胃癌中的的第二常会失活的可抑制因子，屈指可数p53。在这项学术研究中的，学术研究职员辨认不止PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去腺苷，这导致PTEN乙酰基化，被打上降解「字句」，从而降低了PTEN的总体和抵抗胃癌进展的灵活性。PRL2使PTEN的Tyr336去腺苷以促进PTEN的烷基乙酰基化（图像缺少：PNAS）

而在将PRL2从具有上皮细胞倾向、PTEN缺陷的血清模型中的敲除时，PTEN总体恢复正常，也停止了生长。学术研究职员在索引数据库后还辨认不止，本能中的PRL2的高理解与低总体的PTEN无关，高总体的PRL2也降低了几种本能恶性的全组患者生存率。

在人体中的PRL2理解与PTEN总体呈负无关（图像缺少：PNAS）

「这项结果表明PRL2可能是胃癌的药物解毒药物，通过可抑制PRL2糖类，恢复PTEN总体是可抑制产生的一种可能方式。更令人兴奋的是，这一辨认不止不会制约多种胃癌。」Zhang教授说道。

此前Zhang教授的研究所已辨认不止了可抑制PRL2的有效方式，他们正继续展开这一药物的开发。