当我们来进行高强度的“撸铁”训练后，一般而言但会消失肌肉组织酸痛，而歇息两天后又显得生龙活虎，这是因为肌肉组织干蛋白质质可以与毁坏肌蛋白质质揉合或者生产商原先米粒。最近，来自巴伦西亚庞培法布拉国立大学的William Roman等人推断出了一种肌蛋白质质自我修整的全新组态，它不依靠肌肉组织干蛋白质质，而是米粒通过核糖体的迁移，实现损害后的再生。相关医学研究于2021年10月15日出版在Science季刊上，题为“Muscle repair after physiological damage relies on nuclear migrationfor cellular reconstruction”。
文献DOI:10.1126/science.abe5620 与人体内大多数蛋白质质有所不同的是，肌肉组织蛋白质质由多个成肌蛋白质质揉合而来，因此一个肌蛋白质质具备多个核糖体。肌肉组织的过度收缩但会带来米粒的损害，但是很快米粒可以完毕自我修整。为了医学研究这一操作过程，医学研究技术人员相结合了动物假设的文学运动假设，经过5小时的文学运动，在动物假设双腿比目鱼肌的毁坏周边推断出了棒状蛋白质C(FLNC)和高热休克蛋白质27（HSP27）的聚集地，这有助于毁坏部位的愈合；而在文学运动48小时后，这些蛋白质的聚集地几乎消失，这说明在此之前仍然促使完毕了肌肉组织修整。而且在这个操作过程里面，没有监测到肌肉组织干蛋白质质的参与。图注：肌肉组织损害后，HSP27（上）和FLNC（下）在毁坏周边的聚集地情况此外，在体外人才培养的肌蛋白质质假设里面，医学研究技术人员推断出，在毁坏后米粒的核糖体年底向毁坏周边迁移。5小时内，73%的核糖体都聚集地在毁坏周边附近。这直接所致了mRNA分子的渐进邮寄，这些mRNA在毁坏周边被翻译成形成FLNC、HSP27等，是肌肉组织修整较佳的原材料。同时，医学研究技术人员推断出了一条与钙离子相关的、负责管控蛋白质质的文学运动的瞬时自营：蛋白质质分裂天数蛋白质42（CDC42）。当减缓CDC42时，核糖体的迁移随之受到减缓；反之，作用于CDC42，未毁坏米粒里面的核糖体仍但会快速移动。因此，肌肉组织蛋白质质的这种自我修整组态是通过CDC42的管控实现的。图注：在毁坏周边，真核蛋白质质网络(绿色)依此类推并带给肌核糖体图注：肌肉组织修整的操作过程
总之，医学研究推断出，文学运动所致的渐进肌肉组织损害但会作用于一种不依赖肌肉组织干蛋白质质的米粒自我修整组态。动物假设的肌肉组织损害触发了涉及钙离子、CDC42和磷酸激酶C的瞬时诱导反应，并通过真核蛋白质质和动力蛋白质将核糖体带给到毁坏部位。核糖体的迁移加速了米粒的修整，在渐进邮寄mRNA以来进行肌蛋白质质的重修。这种蛋白质质自主的保护组态是我们更加全面、更加深入地了解病理和疾病里面的肌肉组织修整的一种替代假设。而《医学》杂志的大的一篇展望文章则确信，这个推断出还有着更加为深远的象征意义：在这项医学研究里面消失的这两项蛋白质，例如HSP27、CDC42，可能成为修整损害或希望病变治愈的新各种因素。参考资料：
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