高血压胃部高压 (PAH) 是一种关键时刻的、变性的疾得病。胃部平滑肌细胞 (PASMC) 拉伸引致的胃肺部拉伸和 PASMC 诱导引致的胃部揭示是 PAH 患者胃肺部阻力缩减的原因。PASMC 中的胞质 Ca2+ 浓度的缩减触发 PASMC 拉伸和胃肺部拉伸，而 Ca2+缺少的与调控和基因表示无关的信号级联酪氨酸可引致PASMC的诱导并游离胃肺部揭示或胃部中的膜增厚。
TRPC6 是经典之作 TRPC 亚家族的瞬时复合物电位 (TRP) 走廊。与其他氧相对，同四聚体 TRPC6 走廊对 Ca2+ 具有总体酸性。 肺部紧迫效 II (Ang-II)、肠道效 (5-HT) 和内皮效-1 (ET-1) 等肺部拉伸剂能酪氨酸TRPC6，而一氧化氮 (NO) 和 cGMP 等肺部扩张剂减缓 TRPC6 走廊。TRPC6 不仅是复合物控制的 Ca2+（或氧）走廊，也是所制造敏感的氧走廊；所制造拉伸相互配合适度由信号酪氨酸的 TRPC6 走廊复合物所缺少性。 除了是逐步形成复合物控制的 Ca2+ 走廊的不可或缺蛋白质外，TRPC6 还参与逐步形成存储控制的 Ca2+ 走廊或适度存储的 Ca2+ 进入。
数据分析设计：
本数据分析观察到 PAH 患者 PASMC 中的 TRPC6 走廊的上调。 PASMC 中的胞质Ca浓度的缩减触发PASMC拉伸和肺部拉伸，而 PI3K/AKT/mTOR 通路的Ca缺少性酪氨酸对于细胞诱导和基因表示至关不可或缺。尽管有结论支持 TRPC6 的得生理作用，但尚未开发新和试验用于疗程 PAH 的胺类和施打生物清高然用的 TRPC6 抗病毒。
该数据分析注意到阻断复合物驾驭的 Ca 走廊或 TRPC6到底可以通过减缓 AKT/mTOR 信号传导的 Ca 缺少性酪氨酸来翻盘肠道细胞内已创设的 PH。在在，该数据分析使用一种非胺类氧走廊抗病毒（前身2-APB）或者一种 TRPC6 胺类抗病毒（前身BI-749237），不仅能减缓急性高热胃肺部拉伸，而且腹腔注射 2-APB 清高着减弱了 PH 的的发展并部分翻盘了已创设的 PH。
胺类 TRPC6 抗病毒 BI-749237 的施打灌胃可翻盘50%的PH三维的胃肺部揭示。2-APB 和 BI-749237 都可减缓 PASMC 中的 PDGF 和肠道缺少性的 AKT 和 mTOR 细胞内。这些结果表明复合物操纵和所制造敏感的 TRPC6 走廊是开发新 PAH 新的疗法的良好小分子。 BI-749237 是一种胺类 TRPC6 抗病毒，清高然是一种疗程 PAH 的新的型理论上药物物。
总之，减缓 TRPC6（一种在各种类型细胞中的表示的复合物驾驭的所制造特异性非胺类氧走廊）是开发新 PAH 和 PH 新的疗程方法的良好方针，此外还有其对肝癌和阿尔茨海默得病的潜在疗程作用。BI-794327 是一种新的开发新的 TRPC6 走廊缺少性抗病毒，可理论上翻盘，大概部分翻盘肠道试验性 PH。
BI-794327 的施打给药物不仅可以改善胃血流物理现象（例如，RVSP，胃部拉伸压的替代试验方法），而且还可以缓解已创设试验 PH 的肠道的胃肺部揭示。 需要对 PH 患者进行更多的临床数据分析，以确定减缓 TRPC6 走廊或 BI-749327（一种胺类 TRPC6 拮抗剂）对完全相同 PH 亚组的疗程实用价值。
文献注解：
Jain PP, Lai N, Xiong M, Chen J, Babicheva A, Zhao T, Parmisano S, Zhao M, Paquin C, Matti M, Powers R, Balistrieri A, Kim NH, Valdez-Jasso D, Thistlethwaite PA, Shyy JY, Wang J, Garcia JGN, Makino A, Yuan JX. TRPC6, a Therapeutic Target for Pulmonary Hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Oct 27. doi: 10.1152/ajplung.00159.2021. Epub ahead of print. PMID: 34704831.
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